急性胆源性感染手术期从肠论治理论初探

急性胆源性感染手术期“从肠论治”理论初探

急性胆源性感染是指以突发右上腹持续性疼痛、阵发性加重，并向右肩背部放射；，伴随恶心呕吐、寒战发热或黄疸等症状的胆道外科临床常见的一种急腹症，包括急性胆囊炎、急性阻塞性化脓性胆管炎、急性胆源性胰腺炎等，重症感染常可致使系统性炎症反应综合征(SIRS)，演化为多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)。

中医辨证只要归为“胁痛”、“黄疸”、“胆胀”等范畴，其病发以肝胆气郁，疏泄失常；邪热内阻，横克脾土，湿热蕴结；饮食不节，损伤脾胃为基本病因病机，进展期常常“邪从热化”，至“热壅肠腑”。该类疾病基本病机为“湿热蕴结，胆腑不通”，早、中期表现为里实热证，病变迅速发展，若失治或误治，便可因热腐成脓、热毒炽盛扩入营血而演化为亡阴、亡阳等危重症象。胆有“中精之腑”（《灵枢·本脏》），“清净之腑”（《千金要方》），“中清之腑”（《难经·三十五难》）之名。主要功能为储存和排泄胆汁，并参与饮食物的消化。该病辩证与肝、胆、脾、肠等脏器功能异常密切相干。

现代研究认为，胆道阻塞和细菌感染是急性胆源性感染的主要致病缘由，因胆汁反流，细菌及内毒素入血，加速致使SIRS；高浓胆汁酸盐引发肠粘膜上皮水肿、炎症及坏死；感染致炎症细胞释放细胞因子，炎症、肠缺血-再灌注及肠肝循环障碍等多种因素触发炎症介质瀑布样级联反应，引发肠源性细菌与毒素移位，二次激起炎症级联反应，构成恶性循环。而且，肠黏膜屏障功能障碍是急性胆源性感染病情演化走势的重要病理环节。肠黏膜屏障避免肠腔内的有害物质（主要是细菌和毒素）穿过肠黏膜进入体内其他组织器官和血液循环；由机械、免疫、生物和化学4部份构成；急性胆源性感染时体内巨噬细胞等炎症细胞释放细胞因子，通过“扳机样”作用，触发炎症介质瀑布样级联反应，引诱SIRS；肠道参与应激反应，如反应失调可直接或间接损伤肠黏膜屏障，其通透性增加或缺血缺氧等引发肠道细菌及毒素移位，二次激起炎症级联反应，引发SIRS，终究致使MODS乃至MOF，直至死亡。

急性胆源性感染围手术期医治切常常以抗感染、抗休克、外科手术等综合医治，但疗效仍不尽人意；该病早中期表现为里实热证，若失治或误治，便可因热腐成脓、热毒炽盛扩入营血而演化为亡阴、亡阳等危重症象；这类邪正交争的进程，尤其是肝胆湿热交蒸，热壅肠腑，热盛肉腐演化至热毒猖狂，火毒逆传心包(营血)，出现热深厥深的进程，似现代医学的胆源性感染SIRS-MODS-MOF之进程。中医学认为“六腑以通为用，以降为顺”，早、中期采取清热攻下之法荡涤实结、清泄郁热，使邪有前途，是控制该病变证转归之关键；初期运用通里攻下法，或配合使用抗生素医治，可减轻肠源性内毒素血症，控制感染，合乎“菌毒并治”理论。

大量临床及实验研究证实，大承气汤加减之煎剂“腹炎清”，具有通腑攻下、清热解毒的功效，通过灌肠给药可以明显增进急性胆囊炎、急性胆管炎、急性胰腺炎合并SIRS患者肠功能恢复，增进肠腔细菌及毒素的排出，减轻细菌和内毒素蓄积。“大承气汤”胃管注入，夹闭胃管直至大便泻下，配合补液对症支持医治急性阻塞性化脓性胆管炎，症状明显减缓。“大柴胡汤”为主方随证加减医治急性胆源性胰腺炎，利于胃肠功能的恢复，可增进胃肠蠕动。

因此，中医药辨证论治急性胆源性感染并不是通过特定的某个方面起作用，而是一个综合性的全身调理进程。公道正确的使用清热通下法可以有效的控制病情，避免全身情况恶化。

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