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考点分享助理篇内分泌与代谢疾病
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2．甲状腺肿大 呈弥漫性，质地软，有弹性。引起甲状腺肿大原因是多方面的，其中和甲状腺生长抗体关系密切，此种抗体对甲状腺功能影响不大，故患病时甲状腺肿大程度与病情不一定平行。在肿大的甲状腺上可以听到血管杂音或者扪及震颤。
3．眼病 大部分病人有眼部异常或突眼，而眼突重者，甲状腺的功能亢进症症状常较轻。
4．较少见的临床表现 小儿和老年患者患病后临床表现多不明显。
（四）实验室及其他检查1．血清游离甲状腺素（FT4）与游离三碘甲状腺原氨酸（FT3） FT3、FT4是循环血中甲状腺激素的活性部分，它不受血中TBG变化的影响，直接反映甲状腺功能状态。
2．血清甲状腺素（TT4） 是判定甲状腺功能最基本筛选指标。血清中99.95%以上的T4与蛋白结合，其中80%～90%与球蛋白结合称为甲状腺素结合球蛋白，TT4是指T4与蛋白结合的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响；TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等因素影响而升高，受雄激素、低蛋白血症（严重肝病、肾病综合征）、泼尼松等影响而下降。
3．血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3） 血清中T3与蛋白结合达99.5%以上，测TT3为诊断本病较为敏感的指标。
4．血清反T3（revrseT3，rT3） rT3无生物活性，是T4在外周组织的降解产物，其在血中浓度的变化与T4、T3维持一定比例，尤其与T4变化一致，也可作为了解甲状腺功能的指标。
5．TSH免疫放射测定分析（sTSHIRMA） 广泛用于甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症的诊断及治疗监测。
6．甲状腺摄I率 本法诊断甲状腺功能亢进症的符合率达90%，缺碘性甲状腺肿也可升高，但一般无高峰的前移，可做T3抑制试验鉴别，本法不能反映病情严重度与治疗中的病情变化，但可用于鉴别不同病因的甲状腺功能亢进症。
7．三碘甲状腺原氨酸抑制试验 简称T3抑制试验。用于鉴别甲状腺肿伴摄I率增高系由甲状腺功能亢进症或单纯性甲状腺肿所致。
8．甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定 GD病人血中TSAb阳性检出率可达80%～95%及以上，对本病不但有早期诊断意义，对判断病情活动，是否复发也有价值，还可作为治疗停药的重要指标。
9．其他 甲状腺激素释放激素。
（五）诊断与鉴别诊断1．诊断 典型病例经详细询问病史，依靠临床表现即可拟诊。早期轻症，小儿或老年表现不典型甲状腺功能亢进症，常需辅以必要的甲状腺功能检查方可确认。
血清FT3、FT4（TT3、TT4增高者符合甲状腺功能亢进症，仅FT3或者TT3增高而FT4、TT4正常者，可虑为T3型甲状腺的功能亢进症，仅有FT4或TT4增高而FT3、TT3正常者为T4型甲状腺功能亢进症，结果可疑者可进一步做sTSH测定和（或）TRH兴奋试验。
在确诊甲状腺功能亢进症基础上，应排除其他原因所致的甲状腺功能亢进症，结合病人眼征、弥漫性甲状腺肿等特征，必要时检测血清TSAb等，可诊断为GD。
有结节需与自主性高功能甲状腺结节，或多结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症相鉴别，后者临床上一般无突眼。
甲状腺功能亢进症症状较轻，甲状腺扫描为热结节，结节外甲状腺组织功能受抑制，亚急性甲状腺炎伴甲状腺功能亢进症症状者甲状腺摄I率减低，桥本甲状腺炎伴甲状腺功能亢进症症状者血中微粒体抗体水平增高，碘甲状腺功能亢进症有碘摄入史，甲状腺摄I率降低，有时具有T4、rT3升高，T3不高的表现。
其他如少见的异位甲状腺功能亢进症，TSH甲状腺功能亢进症及肿瘤伴甲状腺功能亢进症等均应想到，逐个排除。
2．鉴别诊断 ①单纯性甲状腺肿；
②神经症；
③自主性高功能性甲状腺结节；
④其他：结核病和风湿病常有低热、多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎。
（六）西医治疗 1．一般治疗 诊断后在甲状腺功能亢进症病情尚未得到控制时，尽可能取得病人的充分理解和密切合作，合理安排饮食，需要高热量高蛋白质高维生素和低碘的饮食；精神要放松；适当休息，避免重体力活动，是必需的、不可忽视的。
2．药物治疗 硫脲嘧啶类药物，这是我国和世界不少国家目前治疗甲状腺功能亢进症主要采取的治疗方法。硫脲嘧啶类药物的品种：临床选用顺序常为，甲巯咪唑（他巴唑，MMI）、丙硫氧嘧啶（PTU）、卡比吗唑（甲亢平）和甲硫氧嘧啶。PTU和甲硫氧嘧啶药效较其他小10倍，使用时应剂量大10倍。药物选择：不同地区不同医生之间依据其习惯和经验有其不同的选择。辅助药物：普萘洛尔（心得安）、碘剂及甲状腺制剂的使用。
3．手术治疗 药物治疗后的甲状腺次全切除，效果良好，治愈率达到90%以上，但有一定并发症的发生概率。
4．放射性碘治疗 此法安全，方便，治愈率为85%～90%，复发率低，在近年来越来越多的国家开始采用此种方法治疗甲状腺功能亢进症。
5．其他 甲状腺介入栓塞治疗。
（七）辨证论治1．气郁痰结证（1）症见：多因情志不舒，肝气郁结，痰邪内生结聚于颈前所致。临床表现为颈前结块肿大，弥漫对称，肿块光滑、柔软，性急易怒，胸闷胁痛，怕热汗出，颈部憋胀，吞咽不爽，喉间有痰；舌质淡红、苔白厚腻，脉弦滑或弦数有力。
（2）治法：理气舒郁、化痰散结。
（3）方药：四海舒郁丸加减。
2．气阴两虚证（1）症见：多因郁火耗伤气阴所致。临床表现为颈前轻度肿大或不肿大，神疲乏力，口干咽燥，气促多汗，心悸少寐，面色萎黄，腰膝酸软，便溏纳差，下肢水肿，指舌颤动；舌质红，苔少，脉沉细数而无力。
（2）治法：益气养阴、涤痰散结。
（3）方药：牡蛎散合生脉饮加减。
3．阳亢风动证（1）症见：多因肝肾阴虚、筋脉失养、虚风内动所致。临床表现为心悸而烦，发热多汗，性急易怒，口干不欲饮，消谷善饥，形体消瘦，头晕目眩，指、舌颤动，颈前肿大，目突如脱；舌质红、苔少，脉弦细数而有力。
（2）治法：滋阴潜阳，息风豁痰。
（3）方药：珍珠丸加减。
4．肝胃火旺证（1）症见：多因暴怒伤肝，肝郁化火，火邪及胃，炼津生痰所致。临床表现为颈前肿大而柔软光滑，面红目赤，心悸失眠，性急易怒，口苦咽干，多食善饥，畏热汗出，口渴喜冷饮，头晕目眩，指舌颤动，形体消瘦；舌质红、苔黄燥，脉沉弦数有力。
（2）治法：清肝泻胃、育阴散结。
（3）方药：龙胆泻肝汤合清胃散加减。
5．阴虚火旺证（1）症见：多因火郁伤阴，虚火外浮所致。临床表现为颈前肿块或大或小，形体消瘦，目干睛突，面部烘热，咽干不欲饮，多食易饥，烦躁易怒，心悸汗出，头晕、失眠，手指颤动，腰膝酸软；舌质红、苔少，脉沉细数。
（2）治法：滋阴降火，涤痰散结。
（3）方药：知柏地黄丸合消瘰丸加减。
6．肝郁脾虚证（1）症见：多因郁怒伤肝，肝气不舒，横逆犯脾所致。其临床表现为：急躁易怒，善太息，胸闷胁痛，脘腹胀满，纳食不佳，便稀或溏，颈前肿块或大或小，或见恶心、呕吐，倦怠乏力，心悸汗出；脉象弦滑，苔白或厚腻。
（2）治法：疏肝健脾。
（3）方药：柴胡疏肝散加减。
7．痰结血瘀证（1）症见：患者病程多较长，缘由气滞痰凝、血脉瘀阻而发病。临床表现为：颈前肿块经久不消，按之较硬或有结节，胸闷憋气，眼球突出，心烦善怒，喉间有痰，吞咽不爽，食少便溏；舌紫暗或有瘀点、瘀斑，苔白厚腻，脉沉弦或沉涩。
（2）治法：理气化痰、活血消瘿。
（3）方药：海藻玉壶汤加减。
8．心肝阴虚证（1）症见：多因痰气壅结、化火伤阴所致。临床表现为：颈前轻中度肿大，质地柔软，表面光滑，心悸汗出，心烦少寐，手指颤动，眼干目眩，倦怠乏力，形体消瘦；舌质红、苔少，舌体颤动，脉弦细数。
（2）治法：滋阴益精，宁心柔肝。
（3）方药：天王补心丹合一贯煎加减。
二、糖尿病（一）西医病因、发病机制1．胰岛素依赖型糖尿病病因（1）自身免疫系统缺陷：因为在胰岛素依赖型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
（2）遗传因素：研究表明遗传缺陷是胰岛素依赖型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示，胰岛素依赖型糖尿病有家族性发病的特点——如果父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，更易患上此病。
（3）病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起胰岛素依赖型糖尿病。这是因为胰岛素依赖型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且胰岛素依赖型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。
（4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
2．非胰岛素依赖型糖尿病因（1）遗传因素：和胰岛素依赖型糖尿病类似，非胰岛素依赖型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性非胰岛素依赖型糖尿病比胰岛素依赖型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了胰岛素依赖型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是非胰岛素依赖型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上非胰岛素依赖型糖尿病。
（2）肥胖：非胰岛素依赖型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。
（3）年龄：年龄也是非胰岛素依赖型糖尿病的发病因素。有50%的非胰岛素依赖型糖尿病患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年龄大的人容易超重有关。
（4）现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。
3．妊娠型糖尿病病因（1）激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24～28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
（2）遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现非胰岛素依赖型糖尿病的危险很大（但与胰岛素依赖型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起非胰岛素依赖型糖尿病的基因可能彼此相关。
（3）肥胖症：肥胖症不仅容易引起非胰岛素依赖型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
（4）其他：胰岛B细胞功能基因异常；胰岛素受体基因异常。
（二）中医病因病机1．饮食不节、积热伤津 长期过食肥甘、醇酒厚味及辛辣刺激食物，损伤脾胃，脾胃运化失司，积于胃中酿成内热，消谷耗液，津液不足，脏腑经络皆失濡养而发为糖尿病。
2．情志失调、郁火伤阴 精神刺激、情志失调是糖尿病发生的重要因素，长期过度的精神刺激，如郁怒伤肝、肝气郁结、郁久化火、火热炽盛，不仅上刑肺金、中灼胃津、下耗肾液，而且肝之疏泄太过，肾之闭藏失司，则火炎于上，津液泄于下，三多之症随之而起发为糖尿病。另外，心气郁结、郁而化火、心火亢盛致心脾精血暗耗，肾阴亏损、水火不济，也可发生糖尿病。
3．先天禀赋不足、五脏虚弱 体质强弱与糖尿病的发病有一定的关系，先天禀赋不足、五脏虚弱，尤其是肾脏素虚与糖尿病的发生密切相关。因五脏主藏精，精为人生之本，肾又受五脏六腑之精而藏之，若五脏虚赢则精气不足，气血虚弱，肾也无精可藏，复因调摄失宜，终至精亏液竭而发为糖尿病。
4．房事过度、肾精亏损 房事不节、劳伤过度使肾精亏损，虚火内生，则“火因水竭而益烈，水因火烈而益干”，终至肾虚肺燥胃热俱现发为糖尿病。恣情纵欲、肾虚精耗，肾虚则固摄无权，精耗则气不化水，故小便多而发为糖尿病。
5．过服温燥药物、耗伤阴津 古代嗜服壮阳之石类药物致燥热伤津可发生消渴，今服石药之风不复存在，但也有意欲长寿，或快情纵欲，长期服用温燥壮阳之剂，或久病误服温燥之品，均致使燥热内生，阴津亏损而发为糖尿病。
（三）临床表现及分类1．临床表现（1）眼睛疲劳、视力下降：眼睛容易疲劳，视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼睑下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。
（2）饥饿和多食：因体内的糖分作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故。
（3）手脚麻痹、发抖：糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自主神经障碍等症状。
2．分类（1）胰岛素依赖型糖尿病：患者有胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄，但多见于青少年。
（2）非胰岛素依赖型糖尿病：患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。
（3）其他特殊类型糖尿病：此类型按病因及发病机制分为8种亚型。B细胞功能遗传性缺陷；胰岛素作用遗传性缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病；药物和化学品所致糖尿病；感染所致糖尿病；不常见的免疫介导糖尿病；其他与糖尿病相关的遗传综合征。
（4）妊娠糖尿病：指妊娠期初次发现的IGT或糖尿病。
（四）常见并发症1．糖尿病的急性并发症 糖尿病的急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷（非胰岛素依赖型糖尿病常见）、各种急性感染（皮肤化脓性感染）、肺结核、泌尿系感染、真菌性阴道炎、胆囊及胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。另外在糖尿病治疗过程中出现的低血糖症也是最常见的严重的急性并发症之一。
2．糖尿病的慢性并发症 糖尿病慢性并发症可涉及全身各重要器官：①感染；
②酮症酸中毒；
③糖尿病肾病；
④心脏病变；
⑤神经病变；
⑥眼部病变；
⑦糖尿病足。
（五）实验室检查及其他检查1．血糖 测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9～6.1mmol/L（70～mg/dl）。
①空腹血糖：若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L（mg/dl）可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
②餐后2小时血糖：一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L（mg/dl）可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L（mg/dl）应进行糖耐量检查以明确诊断。
2．尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L（mg/dl）。
3．糖耐量试验 任何时间血糖≥11.1mmol/L（mg/dl）和（或）空腹血糖≥7.8mmol/L（mg/dl）即可诊断糖尿病。
为了糖耐量试验的结果可靠，应注意：①试验前必须禁食10～16小时。
②试验前1周必须进食适当热量和糖类的饮食。
③试验应在上午7～11时进行。
④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。
⑤试验期间尽量安静休息。
⑥禁用影响糖代谢药物。
⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。
⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复慢，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高1.1～3.9mmol/L（20～70mg/dl）。
4．糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。
5．胰岛素释放试验 为了解胰岛B细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。
6．其他 关于代谢紊乱方面，还应进行血脂、血气分析、血尿素氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。
（六）诊断与鉴别诊断1．诊断标准 年ADA糖尿病诊断标准。（1）糖化血红蛋白A1c≥6.5%。
（2）空腹血糖FPG≥7.0mmol/L。空腹定义为至少8小时内无热量摄入。
（3）口服糖耐量试验时2小时血糖≥11.1mmol/L。
（4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/L。在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准（1）～（3）。
跟过去相比有两个方面的进步：①增加糖化血红蛋白指标；
②弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。
2．鉴别诊断 ①内分泌疾病：肢端肥大症、甲状腺功能亢进症；
②肝疾病；
③慢性肾脏疾病；
④肥胖症；
⑤急性应激状态；
⑥药物。
（七）西医治疗长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。当前医学专家则提倡高糖类量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。
胰岛素治疗适应证：①胰岛素依赖型糖尿病患者，由于自身胰岛B细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终身胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。
②非胰岛素依赖型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后HbA1c仍＞7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。
（八）辨证论治1．阴虚燥热期（1）上消（肺热津伤证）①症见：烦热多渴，口干舌燥，尿量繁多，多汗，舌边尖红、苔薄黄，脉洪数。
②治法：清热润肺，生津止渴。
③方药：消渴方加减。
（2）中消（胃热炽盛证）①症见：多食易饥，口渴多尿，体形消瘦，大便干燥，苔黄，脉滑实而有力。
②治法：清胃泻火，养阴增液。
③方药：玉女煎加减。
（3）下消（肾阴亏虚证）①症见：尿频量多，浑浊如脂膏，或尿味有甜，腰膝酸软，乏力，头晕耳鸣，口干唇燥，皮肤干燥，瘙痒，舌红少苔，脉细数。
②治法：滋阴固肾。
③方药：六味地黄丸加减。
2．气阴两虚证（1）症见：口渴引饮。能食与便溏并见，或饮食减少，精神不振，四肢乏力，体瘦，舌质淡红，苔白而干，脉弱。
（2）治法：益气健脾，生津止渴。
（3）方药：七味白术散加减。
3．阴阳两虚证（1）症见：小便频数，浑浊如膏，甚则饮一溲一，面色黧黑，耳轮焦干，腰膝酸软，形寒畏冷，阳痿，舌质淡、苔白，脉沉细无力。
（2）治法：滋阴温阳，补肾固摄。
（3）方药：肾气丸加减。
4．痰瘀互结证（1）症见：“三多”症状不明显，形体肥胖，胸脘腹胀，肌肉酸胀，四肢沉重而刺痛，舌黯或有瘀斑，苔厚腻，脉滑。
（2）治法：活血化瘀祛痰。
（3）方药：平胃散和桃红四物汤加减。
5．脉络瘀阻证（1）症见：面色晦暗，消瘦乏力，胸中闷痛，肢体麻木或刺痛，夜间加重，唇紫，舌黯或有瘀斑，或舌下青筋怒张，脉弦或沉涩。
（2）治法：活血通络。
（3）方药：血腑逐瘀汤加减。
（九）预防1．防止和纠正肥胖。
2．避免高脂肪饮食。
3．饮食要保证合理体重及工作、生活的需要。
4．增加体力活动，参加体育锻炼。
5．避免或少用对糖代谢不利的药物。
6．积极发现和治疗高血压、高血脂和冠心病。
7．戒除烟酒等不良习惯。
8．对中老年人定期进行健康查体，除常规空腹血糖外，应重视餐后2小时血糖测定。
三、水、电解质代谢失调（一）水、钠代谢失常1．失水 失水是指体液丢失造成体液容量不足，临床上分为：①高渗性失水，水丢失比例多于电解质丢失，血浆渗透压＞mmol/L；
②等渗性失水，水和电解质以血浆中正常比例丢失，血浆渗透压在正常范围；
③低渗性失水，电解质丢失比例多于水丢失，血浆渗透压＜mmol/L。
（1）临床表现①高渗性失水a．轻度：失水量占体重2%～4%，表现为口渴、尿少。
b．中度：失水量占体重4%～6%，表现为口渴重、口干、皮肤干燥、声音嘶哑、乏力、心率加快、尿量明显减少。
c．重度：失水量占体重6%以上，表现为精神及神经系统异常，如躁狂、谵妄、幻觉、定向力异常、神志不清等，可出现体温升高及循环衰竭症状如心率明显增快、血压下降。
②等渗性失水：主要表现为口渴及循环衰竭症状。
③低渗性失水a．轻度：每千克体重失钠8.5mmol/L，表现为食欲缺乏、头晕头痛、疲乏淡漠。
b．中度：每千克体重失钠8.5～12.8mmol/L，表现为恶心、呕吐、手足麻木、静脉塌陷、直立性低血压。
c．重度：每千克体重失钠l2.8mmol/L以上，表现为神志障碍及休克症状，如血压低、四肢凉、脉细数，严重者出现昏迷。
（2）诊断：根据发病因素及临床表现基本可对失水作出临床诊断，以下实验室检查可帮助判断失水类型及程度。①高渗性失水：表现为血液浓缩，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高，血钠＞mmol/L，血浆渗透压＞mmol/L，尿比重升高（尿崩症除外）。
②等渗性失水：表现为血红蛋白和血细胞比容升高，血钠和血浆渗透压正常。
③低渗性失水：血钠＜mmol/L，血浆渗透压＜mmol/L，尿量少，尿比重低，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高。
（3）治疗①治疗原发疾病，防止医源性失水发生。
②轻度失水尽量从胃肠道补充，中重度失水需静脉补充。
③计算失水量a．根据失水程度。
b．根据体重减少量。
c．根据血钠浓度计算，适用于高渗性失水。失水量（kg）=（测得血钠－正常血钠）×现体重×0.6/正常血钠
d．根据血细胞比容计算，适用于低渗性失水。失水量（kg）=（测得血细胞比容－正常血细胞比容）×现体重×/正常血细胞比容
④选择补液种类a．高渗性失水：可胃肠道直接补水，静脉应先补5%葡萄糖溶液，待缺水基本纠正后根据血钠情况补生理盐水或5%葡萄糖盐水。
b．等渗性失水：首选生理盐水。
c．低渗性失水：缺钠、缺水量不大时可先输入生理盐水，再补5%葡萄糖溶液；缺钠量大于缺水量时，除补充生理盐水外，还可补充高渗盐水，如3%～5%盐水。
⑤补液速度：应根据病人年龄、心肾功能及原发病情况而定，先快后慢，严密监测体重、血压、心率、出入量、电解质及酸碱度，适当调整输液速度及补液种类。
2．水过多和水中毒 水过多是指水在体内潴留超过正常体液量。过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多为水中毒。
（1）临床表现①急性水过多和水中毒：起病急，主要表现为神经精神症状，如神志错乱、精神失常、昏睡、躁动、惊厥、昏迷、共济失调、定向力障碍、病理反射等。可有头痛、呕吐等颅内压升高症状。
②慢性水过多和水中毒：发展缓慢，轻者表现为疲倦、淡漠、恶心、食欲缺乏等。严重者可出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄、抽搐、昏迷等精神症状。
（2）诊断：根据病因及临床表现，实验室检查表现为血液稀释，血钠、血钾和血浆渗透压降低，血红蛋白、红细胞和血细胞比容降低。
（3）治疗：①限制水的入量。
②高容量综合征者，应以利尿脱水、减轻心脏负担为主，可选择襻利尿药。
③低渗血症者，除限水利尿外，应使用3%～5%高渗盐水溶液，迅速改善细胞内低渗状态。
④昏迷的病人应考虑甘露醇脱水治疗。
⑤监测生命体征、电解质和酸碱度。
3．低钠血症 血钠低于mmol/L时称为低钠血症。（1）临床表现①神经系统：淡漠、谵妄、神志障碍、癫痫样发作。
②消化系统：恶心、呕吐、食欲缺乏。
③循环系统：低血容量性低钠血症早期易发生循环衰竭。
④泌尿系统：尿少。
（2）诊断：血钠＜mmol/L。
（3）治疗：①高血容量性低钠血症主要为利尿治疗；
②低血容量性低钠血症治疗见低渗性失水；
③等血容量性低钠血症主要为限水，适当应用利尿药。
4．高钠血症 血钠高于mmol/L时称为高钠血症。（1）临床表现①神经系统：嗜睡、乏力、烦躁、抽搐、惊厥、震颤、昏迷，甚至死亡。
②消化系统：口渴、恶心、呕吐。
③循环系统：严重失水者可发生低血容量性休克，大量输入高渗盐水者可发生肺水肿。
（2）诊断：血钠＞mmol/L。
（3）治疗：①失水引起者见高渗性失水治疗；
②输入大量盐水者应利尿治疗。
（二）钾代谢失常1．高钾血症（1）病因及发病机制：摄入过多如输入含钾溶液太快、太多，输入储存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质功能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒及外伤所致的挤压综合征等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。
（2）临床表现：高钾血症临床症状无特殊性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。实验室检查血清钾浓度高于5.8mmol/L，常伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低。心电图是诊断的重要指标：血钾＞6mmol/L时，出现极低窄而高尖的T波；7～9mmol/L时，P-R间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；＞9～10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而室颤、蠕动。
（3）治疗：首先应纠正病因，减少钾的来源，如停用含钾的食物或药物；供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾；清除体内积血或坏死组织；避免使用库存血；减少感染，减少细胞分解。治疗脱水、酸中毒等。纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液ml，重危病人也可向心腔内注射10～20ml，除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。
降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液ml加胰岛素10～20U，以促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，每天20～40g，分3次使用，以促进排钾。对肾衰竭所引的高血钾，可采用腹膜透析疗法。解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5～10ml，因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴肾衰竭时，以血液透析为最佳，也可以使用腹膜透析。
2．低钾血症（1）病因及发病机制：正常肾脏有很好的保钾功能。血钾浓度过低，通常是由于肾功能异常或通过胃肠道排出过多（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）所致。很多食物都含有钾，因此血钾过低很少由摄入太少引起。
有一些原因可引起钾从尿中丢失。最常见的是服用某些利尿药，肾过量排出钠、水和钾。另外一些引起血钾过低的原因很少见。库欣综合征患者，肾上腺产生过量的皮质激素，这种激素能引起肾脏大量排钾。摄入大量甘草或咀嚼某种烟叶也能引起肾脏过量排钾。利德尔综合征、巴特尔综合征和范科尼综合征患者，出生时就有肾保钾功能缺陷。
某些药物，如胰岛素、平喘药沙丁胺醇、特布他林和茶碱类药物，都能增加细胞外钾转入细胞内，导致血钾过低。
（2）临床表现：主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，ST段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
（3）治疗：①一般采用口服钾，成年人预防剂量为10%氯化钾每天30～40ml（每克氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。
②静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每克氯化钾必须均匀滴注30～40分钟以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成年人补充氯化钾每天3～4g，作为治疗，则为4～6g或更多。
③补钾注意点：尿量必须在每小时30ml以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高；伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静脉滴注；静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成；切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。K+进入细胞内的速度很慢，纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给；缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，可出现低血钙性搐搦；短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
病因尚不十分清楚，许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状腺细胞增生和功能增强。
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