糖尿病病理病因及调理

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天马健康顾问：程老师

糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官，特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。严重者可引起失水，电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷。

病例病症

糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现，另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。

1.多尿

是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达～ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

2.多饮

主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。

.多食

多食的机制不十分清楚，多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致，正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感，摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失，然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿，多食，另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。

4.体重下降

糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦，一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5.乏力

在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6.视力下降

不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致，早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。

临床表现

1．典型症状：三多一少症状，即多尿、多饮、多食和消瘦。

2．不典型症状：一些2型糖尿病患者症状不典型，仅有头昏、乏力等，甚至无症状。有的发病早期或糖尿病发病前阶段，可出现午餐或晚餐前低血糖症状。

．急性并发症的表现：在应激等情况下病情加重。可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，多尿加重，头晕、嗜睡、视物模糊、呼吸困难、昏迷等。

4.慢性并发症的主要表现：

①糖尿病视网膜病变：有无视力下降以及下降的程度和时间；是否检查过眼底或眼底荧光造影；是否接受过视网膜光凝治疗。

②糖尿病性肾病：有无浮肿，尿中泡沫增多或者蛋白尿。

③糖尿病神经病变：四肢皮肤感觉异常，麻木、针刺、蚁走感。足底踩棉花感，腹泻和便秘交替，尿潴留，半身出汗或时有大汗，性功能障碍。

④反复的感染：例如反复的皮肤感染，如疖、痈，经久不愈的小腿和足部溃疡。反复发生的泌尿系感染，发展迅速的肺结核。女性外阴瘙痒。

⑤糖尿病足

病理病因折叠型糖尿病遗传因素（15%）：

Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。Ⅰ型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。

折叠型糖尿病遗传因素（5%）：

在Ⅱ型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

折叠型糖尿病环境因素（20%）：

Ⅰ型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

折叠型糖尿病环境因素（0%）：

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是Ⅱ型糖尿病最主要的环境因素，使具有Ⅱ型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。

并发症

病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症。多种感染显然属并发症，酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现，微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变、眼底病变、神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症，但大血管病变如动脉粥样硬化及其心、脑、肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切，也可见于非糖尿病者，则是否为并发症，尚需具体分析。

一、糖尿病酮症酸中毒及昏迷

二、糖尿病非酮症性高渗性昏迷

三、糖尿病乳酸性酸中毒

四、感染常见的有下列几组：

1.皮肤感染：如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症。

2.结核：特别是肺结核，一旦得病，扩展迅速，蔓延广泛，病灶多系渗出性二酪样肺炎，易成空洞，发病率比常人高～5倍。随肺结核等控制情况而波动。

.泌尿系感染：其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见，有时伴真菌性阴道炎，感染不易控制，须与严格控制糖尿病同时进行，方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见。

4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。

甲壳素及其衍生物药理作用的研究进展

首席医学网年02月09日21:07:59

甲壳素——药理作用

　　摘要：目的介绍甲壳素药理作用的研究进展，为临床应用和深入研究提供参考。方法广泛查阅相关文献资料，进行分析，整理，归纳。结果甲壳素具有抗菌抗感染、降脂、降血糖、抗肿瘤、抗凝血、抗辐射、保护肝脏等药理作用。结论甲壳素具有广泛的药理作用及其应用价值，值得深入研究。

　　关键词：甲壳素；药理作用

　　甲壳素又名几丁质、甲壳质、壳多糖等，是一种维持和保护甲壳动物和微生物躯体的线性氨基多糖，广泛存在于甲壳纲动物如蟹、虾、软体动物、昆虫、真菌、海藻及高等植物细胞壁中，其资源丰富，产量仅次于纤维素,是自然界第二大有机物质，也是自然界除蛋白质外数量最大的含氮天然有机高分子，每年自然界生物合成量约为亿吨。在甲壳素被发现的一个多世纪以来，人们对此类化合物进行了大量的基础和应用研究，揭示了其在食品、美容、纺织、环境保护、农业、生物等一系列领域的应用价值，发现甲壳素有纤维素所没有的特性，是目前世界上唯一含阳离子的可食性动物纤维，也被认为是继蛋白质、糖、脂肪、维生素、矿物质以外的第六生命要素，可以应用在工业领域（如取代塑料）、农业领域（不需要农药的肥料），化妆品领域（调整皮肤等）、医药、膜材料和其他环保、健康领域。壳聚糖(chitosan)是甲壳素最重要的衍生物，是甲壳素部分或全部脱乙酰基的产物。自年Braconnol发现甲壳素和年Hoppe将甲壳素与KOH在℃下熔融得到壳聚糖以来，近年来，随着高分子科学和生物医学工程的发展，甲壳素及其衍生物在医药方面的应用研究也日益增多。国内、外多项实验已经证明，甲壳素及其衍生物具有多种药理作用，临床用于治疗相关病症收到了良好的效果。现对甲壳素及其衍生物在药理作用及其应用方面作一综述。

　　1抗菌抗感染

　　甲壳素及其多种衍生物均具有不同程度的抗感染作用，以甲壳素六聚糖为最强。小分子的脱乙酰甲壳素具有质子化铵，质子化铵与细菌带负电荷的细胞膜作用，吸附和聚沉细菌，同时穿透细胞壁进入细胞内，扰乱细菌的新陈代谢及合成而具有抗菌作用；体外实验表明，当壳聚糖质量浓度为6g/L时，约有50％革兰阴性菌被抑制，10g/L时抑菌率达60％～％。壳聚糖对革兰阳性菌及白色念珠菌的作用强于革兰阴性菌。当质量浓度为5g/L时，对革兰阳性菌抑制率达75％～％；质量浓度为6g/L时，临床常见的致病菌金黄色葡萄球菌能被完全抑制和杀灭。其机理可能是：壳聚糖为聚阳离子，能与细菌表面产生的酸性物质如脂多糖、磷壁质、蛋白质等产生作用，使其膜功能发生紊乱而死亡。

　　2降脂、降胆固醇作用

　　用两种方法引起的动物高脂高胆固醇模型中，甲壳聚多糖在2.14g/kg和2.86g/kg时显示出一定的降脂、降胆固醇效果，同时，还具有升高高密度脂蛋白胆固醇和降低低密度脂蛋白胆固醇的作用。对高血脂成人患者进行口服脱乙酰甲壳素降脂实验，0d后检查，胆固醇、甘油三酯下降，低密度脂蛋白胆固醇下降，高密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白均无明显变化。

　　降低血糖作用

　　壳聚糖降糖作用结果表明：经口给予各剂量组小鼠壳聚糖21d后，与高糖对照组相比，低、中、高剂量组的空腹血糖值分别降低20.9％，19.2％，18.4％。甲壳素被吸收进入人体内，能激活胰岛细胞，促进胰岛素分泌，使葡萄糖得到有效利用，而血糖下降，肥胖症得到改善。甲壳素可改善脂肪代谢，有效减肥和中止恶性循环发展，还可以刺激空腹血糖中枢副交感神经，扩张末稍血管，改善血流量，使积累的CO2得以排除，酸性体液得以改善，有利于糖尿病的康复。

　　4抗病毒作用

　　甲壳素硫酸酯的抗病毒活性。DerekHorton等证明氨基上含有SO42的甲壳素衍生物对血液病毒有显著抑制作用。年Vorcellotti等发现甲壳素磺化衍生物能抑制哺乳动物的病毒感染，特别是能抑制和治疗艾滋病病毒感染，抑制其复制的IC50为7μg/ml，同时也能抑制劳舍氏白血病病毒和单纯疱疹病毒。

　　5抗肿瘤作用

　　实验证明，甲壳素具抗癌作用。特别是甲壳素六聚糖具有很强的抑制肿瘤的作用，它通过增强机体非特异性免疫对肿瘤有抑制作用，其机制是促进巨噬细胞活性，作用途径是影响非杀伤性细胞(NK)活性IL2的分泌。IL2是活化的辅助性T淋巴细胞(TH)分泌的一种调节免疫应答的重要介质。IL2对NK细胞、T细胞、B细胞等活性均有增强作用。进一步研究表明甲壳素能促进IL2的生成。因此提高了机体的非特异性免疫功能，是其抗癌作用的主要机理之一，甲壳素在抗癌治疗中有很好的辅助作用。将甲其与氟脲嘧啶阿霉素等抗癌药合用，可增强疗效，提高癌细胞对化疗的敏感性，减少毒副反应。

　　6抗凝血作用

　　甲壳素硫酸酯的化学结构与肝素相似，预示此类化合物有抗凝血活性。其凝血机理是：带正电荷的壳聚糖与细胞表面带负电荷的神经氨酸残基的受体发生相互作用，促进血小板的聚集，激活凝血系统，交联红细胞形成血块。

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