胰腺炎

急性胰腺炎是对胰腺损伤的急性反应。慢性胰腺炎可导致胰腺结构以及内分泌和外分泌功能的永久性损害。在美国，每年约有20万人因急性胰腺炎入院，而且这一数字一直在增加。

病因学

在美国，急性胰腺炎的两个最常见原因是胆结石（占病例的35％至40％）和饮酒（占病例的30％）。但是，其病因广泛，包括但不限于以下几种：自身免疫性胰腺炎，高甘油三酯血症，内镜后逆行胰胆管造影（ERCP），遗传风险（PRSS1功能突变，CFTR和SPINK1基因突变），胰管损伤和药物治疗。与急性胰腺炎最密切相关的药物是硫唑嘌呤，6-巯基嘌呤，去羟肌苷，丙戊酸，血管紧张素转化酶抑制剂和美沙拉敏。其他罕见原因包括胆汁淤泥和微石症，胆道阻塞，高钙血症，感染（腮腺炎，柯萨奇病毒，乙型肝炎，巨细胞病毒等），毒素，引起血管疾病的胰腺缺血，解剖异常（例如胆总管囊肿）和特发性原因。

最新的美国胃肠病学院指南建议对没有胆结石证据且无大量饮酒史的患者检查甘油三酯水平。他们建议，如果它大于mg/dl，则应将其视为原因。该指南还指出，对于40岁以上的患者，应考虑将胰腺肿瘤作为胰腺炎的病因。此外，如果他们有胰腺疾病家族史且未发现其他胰腺炎原因，则可以考虑对30岁以下的年轻人进行基因检测。

慢性胰腺炎的最常见原因是乙醇滥用。吸烟也是重要的危险因素。还有其他几种原因，包括热带胰腺炎，特发性胰腺炎，导管阻塞（胰脏分裂，假性囊肿，结石，肿瘤和创伤），囊性纤维化基因突变，遗传性胰腺炎和系统性疾病，例如系统性红斑狼疮。

流行病学

急性胰腺炎每年约占27.5万住院病人。接受胰腺炎的患者中有80％通常患有轻度疾病，几天之内即可出院。急性胰腺炎的总死亡率约为2％。急性胰腺炎的复发率在0.6％至5.6％之间，这取决于胰腺炎的病因。如果胰腺炎是由于饮酒引起的，复发率最高。

慢性胰腺炎的年发病率为每10万人5至12。慢性胰腺炎的患病率为每,人中50人。最常见的年龄段是30到40岁，男性多于女性。

病理生理学

急性胰腺炎的发病机理可通过以下机制发生：胰管和腺泡损伤。在急性胰腺炎中，胰腺内的消化酶不能正确分泌，这会导致胰腺自消化和发炎。

酒精可通过直接毒性和免疫过程引起急性胰腺炎。胆结石可导致胰管暂时阻塞，这也被认为是ERCP诱发胰腺炎的机制。

反复急性发作可导致慢性胰腺炎，导致胰腺内炎性浸润和纤维化。随着时间的流逝，这会导致胰腺功能不全。

组织病理学

急性胰腺炎的组织病理学特征取决于疾病的严重程度，特别是是否存在坏死。该疾病可分为：

间质性（或水肿性）胰腺炎

出血坏死性胰腺炎

在急性胰腺炎中，胰腺可能是水肿，坏死并被脂肪缠结包围。在轻度胰腺炎中，脂肪坏死最少；而在严重的胰腺炎中，有大量的脂肪坏死灶已经合并。这与实质破坏和局灶性出血有关。

慢性胰腺炎的特征是单核浸润和纤维化。胰腺内也可能存在钙化。

病史与体征

急性胰腺炎最常伴有腹痛，腹痛通常发生在上腹部并辐射到背部。它被描述为严重的，经常伴有恶心和呕吐。

关于病史，医疗保健提供者应特别询问患者胆囊疾病的既往史，高脂血症的史以及胰腺炎的发作。应该获得详细的社会史，包括饮酒史。临床医生应向患者询问以前的治疗方法，例如ERCP，并应获得患者当前正在服用的药物清单。还应询问患者胰腺疾病的家族史。

身体检查应从生命体征开始：脉搏，血压，呼吸频率和体温。生命体征还可评估患者的水合作用状况。黄疸的存在表明胆道阻塞。应该进行腹部检查，如果存在肠梗阻，这可能显示腹部压痛/保护和肠鸣音降低。协腹部瘀斑为grey-Turner征，当脐带周围有瘀斑时，就会出现cullen征。这些体征可以预示胰腺坏死，导致腹部积血。重症胰腺炎患者也可能出现精神状态改变。

慢性胰腺炎可表现为腹痛，恶心和呕吐。然而，它也可以是无痛的，并且患者可以出现脂肪泻和体重减轻。

评价

当前的ACG指南建议，对急性胰腺炎的诊断应包括以下至少两项：与急性胰腺炎相一致的腹痛，血清脂肪酶水平至少为正常范围上限的三倍，以及在腹部影像学上发现的急性胰腺炎。这些指南还指出，在诊断时不必对每位患者进行成像（包括计算机断层扫描和/或磁共振成像（MRI）），而对于症状无法解决或诊断仍存在疑问的患者2至入院后3天。

每当患有急性胰腺炎的患者入院时，都应对胰腺炎的初始严重程度进行评估，包括器官衰竭的证据（尤其是呼吸道，心血管或肾脏损害）。最近修订的亚特兰大分类法可用于将这些患者分类为轻度，中度重度或重症急性胰腺炎。

入院时要求进行的实验室工作应包括完整的代谢检查，完整的血细胞计数，血清脂肪酶，乳酸，血清甘油三酸酯和C反应蛋白（CRP）水平。可以使用升高的血尿素氮（BUN）水平或升高的血细胞比容水平对急性胰腺炎的进展进行最佳评估。系统性炎症反应综合征（SIRS）标准也可用于评估患者的临床状况。

在患有慢性胰腺炎的患者中，淀粉酶/脂肪酶水平可以升高或正常。还可以检查这些患者的粪便脂肪，粪便弹性蛋白酶和α-1-抗胰蛋白酶水平。HbA1c水平可以估计慢性胰腺炎可能引起的内分泌功能障碍。如果患者年轻或有阳性家族史，则可以要求进行其他检测，包括IgG4/ANA水平，基因检测（CFTR，SPINK1，PRSS1）。可以应用影像学检查包括磁共振胰胆管造影（MRCP）或CT扫描在内的影像学检查。这些影像学检查可能显示胰腺钙化，胰管阻塞或扩张。

治疗/管理

处理急性胰腺炎最重要的步骤是积极的液体复苏。当前的指南将其定义为每小时至ml等渗结晶液。但是，如果担心心血管或肾脏合并症，可以进行调整。一项试验表明，与生理盐水相比，林格氏乳酸盐在减少炎症标志物方面具有优势。应经常重新评估体液需求，如上所述，BUN和血细胞比容水平可用于评估患者的水合作用状况。

关于急性胰腺炎的营养，如果患者可以耐受，可以立即开始口服喂养。在严重的胰腺炎中，肠内喂养比肠胃外喂养更可取，因为这样可以降低感染风险，减少手术干预并降低死亡率。镇痛也是管理胰腺炎的重要方面，可以包括使用静脉（IV）阿片类药物。

对于患有急性胰腺炎和急性胆管炎的患者，应咨询肠胃科，并建议紧急ERCP（24小时内）。对于胆囊内有胆结石的患者，可在同一次入院时进行胆囊切除术。但是，如果担心会坏死AP，可以推迟手术直到周围的炎症减轻。

对于由高甘油三酸酯血症引起的急性胰腺炎患者，当前的标准疗法包括将患者置于胰岛素滴注液中（这会激活脂蛋白脂肪酶）。也可以为患者开具贝特类药物，并考虑进行血液分离。重要的是要指出，在没有感染性并发症的情况下，抗生素在急性胰腺炎中没有作用。

慢性胰腺炎的治疗包括疼痛控制，有关吸烟和戒烟的咨询以及胰腺酶的替代。最重要的是，应鼓励患者少食低脂饮食。如果患者未通过药物治疗，则建议进行导管结石手术和体外冲击波碎石术（ESWL）。

鉴别诊断

急性胰腺炎的鉴别诊断包括上腹性腹痛的其他原因，例如消化性溃疡病，胆总管结石或胆管炎，胆囊炎，内脏穿孔，肠系膜缺血和肠梗阻。可以根据临床特征和实验室值将AP的诊断与这些疾病区分开。但是，当存在重大疑问时，可以进行对比增强的腹部计算机断层扫描（CT）扫描以进行进一步评估。

慢性胰腺炎的区别包括急性胰腺炎，胰腺恶性肿瘤和慢性肠系膜缺血。

预后

急性胰腺炎的死亡率约为2％。急性胰腺炎发作后，约20％至30％的患者会出现内分泌和外分泌功能不全。反复发作的危险因素包括第一次发作的病因，初始发作的严重程度以及胰腺结构损害的程度。有几种评分系统可以对急性胰腺炎的严重程度进行分层：急性生理和慢性健康评估II（APACHEII），APACHE结合肥胖评分（APACHE-O），格拉斯哥评分系统，无害急性胰腺炎评分（HAPS）），PANC3，日本严重度评分（JSS），胰腺炎结果预测（POP）和急性胰腺炎严重程度的床边指数（BISAP）。这些评分系统并不优于临床医生经常进行的重新评估，并且显示出较高的假阳性率。

并发症

急性胰腺炎的并发症可分为局部性和全身性。局部并发症包括：

胰腺假性囊肿

壁坏死

胰液积液

急性坏死积液

胰腺炎初次出现后通常在不到4周的时间内就胰周积液，而在急性胰腺炎发作后的4周内，会出现假性囊肿以及壁坏死。

系统性并发症包括：

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

急性肾损伤（AKI）

弥散性血管内凝血（DIC）

慢性胰腺炎有几种并发症，包括：

假性囊肿的形成

糖尿病

假性动脉瘤

脾静脉血栓形成

复发性急性胰腺炎

发生胰腺癌的风险

患者教育

胰腺炎住院的患者应就重新入院的风险接受积极的咨询。这应该包括有关饮酒和戒烟的咨询。还应强调饮食和生活方式的改变，包括减轻体重，低脂饮食和定期运动。

小结

急性胰腺炎是对胰腺损伤的反应，并导致胰腺发炎。慢性胰腺炎导致胰腺内的慢性变化，包括胰腺单核浸润和纤维化。

腹痛是AP的最常见表现，可伴随恶心和呕吐而发生。慢性胰腺炎可伴有或不伴有腹痛，恶心或呕吐。慢性胰腺炎患者可出现脂肪泻和体重减轻。

AP的诊断涉及以下三个中的两个：胰腺炎的腹部疼痛特征，大于正常上限的三分之二的脂肪酶和急性胰腺炎的影像学表现。在慢性胰腺炎中，患者的脂肪酶和淀粉酶水平可以正常。胰腺内的钙化可导致慢性胰腺炎。

早期积极的液体复苏是治疗急性胰腺炎的基石。还可以鼓励早期肠内喂养，并且应避免在没有感染并发症的情况下使用抗生素。

AP的并发症可能是局部的，例如胰周积液，假性囊肿或坏死。系统性并发症也可能发生，例如ARDS，AKI和DIC。慢性胰腺炎的并发症包括假性囊肿形成，糖尿病，假性动脉瘤，脾静脉血栓形成和反复发作。

---In:StatPearls[Internet].TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing;Jan.Jul10.

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